Dr. Daniel Magnoni
Dr. Celso Cukier
Situações de hipermetabolismo são comumente encontradas em pacientes politraumatizados, queimados e em período pós-operatório. Por vezes a infecção pode estar associada favorecendo o catabolismo protéico.
Trauma, infecção e desnutrição estão intimamente associados, já que alterações no equilíbrio metabólico e hormonal influem na homeostase metabólica e nutricional.
O doente hipermetabólico é freqüentemente internado por longos períodos. A ação precoce da equipe multidisciplinar de terapia nutricional com a rápida introdução da terapia nutricional pode atenuar a resposta metabólica ao trauma e diminuir o catabolismo, favorecendo a recuperação.
A resposta metabólica ao trauma pode dividir-se em duas fases: fase EBB e fase FLOW. A fase EBB ocorre logo após o trauma e pode permanecer de 24 a 48 horas. Caracteriza-se pela presença de choque hipovolêmico e pode estar associada à perda volêmica que muitas vezes acompanha o trauma (hemorragia). O consumo de oxigênio cardíaco e sistêmico e a pressão arterial se reduzem, com conseqüente diminuição da perfusão tecidual. Ocorre diminuição da taxa metabólica e da temperatura corporal que refletem um possível mecanismo de proteção ao período de instabilidade hemodinâmica.
Conforme ocorre estabilização hemodinâmica, a fase EBB é substituída pela fase FLOW que se divide em aguda e adaptativa. Na fase aguda predomina o catabolismo. Níveis hormonais relacionados ao estresse catabólico (glicocorticóides, glucagon e catecolaminas) aumentam associados a outros mediadores como citocinas e eicosanóides. O catabolismo do tecido muscular fornece aminoácidos para a gliconeogênese e síntese hepática de proteínas de fase aguda.
Com o aumento de catecolaminas, glicocorticóides e glucagon ocorre mobilizaçào energética dos tecidos e consumo de substratos dos diversos compartimentos corpóreos. Excreção uréica de nitrogênio, que aumenta de acordo com a severidade do trauma, e perda de massa corporal colaboram com a rápida aquisição da desnutrição. Esta, por sua vez, ocasionará perda de função orgânica e imunossupressão que ocasionarão maior número de complicações e tempo de internação hospitalar prolongado.
A compreensão da fisiopatologia da resposta metabólica ao trauma e o conhecimento de novas alternativas terapêuticas para o fornecimento energético e manutenção da homeostase são desafios diários à equipe especialista em nutrição clínica.
Este suplemento visa discutir de forma prática e racional diferentes modificações metabólicas que ocorrem em situação de estresse metabólico (trauma, queimadura, sepse) e a importância da atuação precoce da equipe multidisciplinar de terapia nutricional.
Para ler em casa / Referências bibliográficas:
Anger & Waitzberg – Queimadura. In: Waitzberg, DL – Nutrição enteral e parenteral na prática clínica. Ed Atheneu.São Paulo. 1995. pp 457-461.
Koruda & Santora – Nutrition and trauma. In.Rombeau & Rollandelli. Enteral and tube feeding. WB Saunders company. London. 1997. pp 324-332.
Moore & Moore – Trauma. In. Zaloga G. Nutrition in clinical care. St Louis: Mosby, 1994: 571-586.
Popp & Brennan – Resposta metabólica ao trauma e à infecção. In: Fisher – Nutrição em cirurgia. Editora MEDSI, 1985. pp 417-447.
Rasslan & Coimbra – Nutrição e trauma. In: Waitzberg, DL – Nutrição enteral e parenteral na prática clínica. Ed Atheneu.São Paulo. 1995. pp 335-342.
Rocha EEM – Suporte nutricional na sepse. In: Waitzberg, DL – Nutrição enteral e parenteral na prática clínica. Ed Atheneu.São Paulo. 1995. pp 342-360.
Yowler & Pruitt – Enteral nutrition in burns. In.Rombeau & Rollandelli. Enteral and tube feeding. WB Saunders company. London. 1997. pp 333-348
